Les maladies
Les maladies:
En ce qui concerne les maladie, j'ai tout simplement repris les articles de ce site:
http://sante-furet.site.voila.fr/
Ils sont complets et très bien détaillés.
L'insulinome du furet
Les affections tumorales affectant les cellules bêta des îlots de Langherans, appelées aussi insulinomes, sont les maladies néoplasiques les plus fréquentes chez le furet d'après le rapport effectué par l'Institut de Pathologie des Forces Armées, sur la base de la fréquence des opérations chirurgicales et des autopsies (pratiquées, NDT). Sur une période de deux ans et demi, ce seul type de néoplasie a été rencontré dans environ 15% des cas (d'affections cancéreuses, NDT) répertoriés concernant le furet.
Ces affections tumorales tirent leur nom des cellules où la tumeur s'implante. Ces néoplasmes surviennent en effet dans les « îlots de Langherans » - un groupe de cellules spéciales du pancréas produisant l'insuline (également à l'origine du terme « insulinome »). L'insuline est une hormone qui permet à la plupart des cellules du corps d'utiliser le glucose présent dans le sang. L'excès d'insuline, conséquence de la production anarchique des cellules tumorales, accélère le processus d'assimilation du glucose par les cellules du corps, ce qui provoque une dangereuse baisse du taux de glucose sanguin, connue sous le nom d'hypoglycémie (dans le cas du diabète, c'est l'inverse qui arrive - peu d'insuline produite, ce qui rend les cellules de l'animal incapables d'utiliser le glucose, d'où une dangereuse hyperglycémie).
Cependant, il est à noter que seules certaines cellules cancéreuses des îlots de Langherans sont en état de fonctionner (et de produire l'excès d'insuline, NDT). Ce type de cancer est souvent diagnostiqué à l'autopsie sur un animal mort d'une cause inconnue. Enfin, un faible pourcentage des animaux ne montrent aucun des symptômes caractéristiques de l'hypoglycémie, ou alors les signes sont si subtils qu'ils ne sont pas remarqués par le propriétaire, et ne peuvent l'être que lors d'un bilan de routine effectué pour d'autres raisons.
Les furets hypoglycémiques peuvent montrer une large palette de signes cliniques. La perte de poids semble fréquente chez l'animal affecté, et c'est parfois le seul et unique symptôme. C'est pour cette raison que vous devez périodiquement peser votre animal familier, il s'agit là d'une bonne médecine préventive. Les signes les plus évidents d'un cancer des cellules des îlots de Langherans sont une dépression avec léthargie épisodique, ce qui se manifeste chez quelques animaux par un état de stupeur (perte apparente de contact avec l'environnement), la salivation, la difficulté à utiliser le train arrière, des cris, et dans le cas d'une hypoglycémie sévère, des crises.
Diagnostiquer ce type de cancer des cellules des îlots de Langherans est relativement simple, cela consiste à mesurer le taux de glucose dans le sang, ce qui peut être fait par votre véto en cas de suspicion du problème (certains vétos iront jusqu'à mesurer le taux d'insuline, bien que cela soit souvent inutile, et fait perdre un temps précieux). Les animaux présentant un taux de glucose inférieur à 60 mg/dl peuvent être fortement soupçonnés d'avoir une ou plusieurs de ces tumeurs. L'exploration chirurgicale chez les furets hypoglycémiques, mais néanmoins en relative bonne santé devra être envisagée dans les délais les plus brefs.
Pour les animaux chez lesquels la chirurgie n'est pas envisageable, ou en attendant qu'elle le devienne, on pourra tenter une approche médicale en utilisant une combinaison de Prednisone (qui fait augmenter le taux de glucose sanguin en mobilisant les réserves d'hydrates de carbone) et de diazoxide (Proglycem), un médicament antihypertenseur connu pour faire diminuer la sécrétion d'insuline par les cellules des îlots de Langherans. Il est important de noter que ceci n'est qu'une mesure temporaire, rarement capable sur le long terme de contrôler l'hypoglycémie de l'animal…
De même, il est important de savoir que dans un grand nombre de cas (5/6 dans une étude), chez les furets ayant subi l'ablation chirurgicale des cellules des îlots de Langherans cancéreuses, une ou plusieurs autres tumeurs se développeront (en outre, assurez-vous dans le cas d'une opération que votre vétérinaire prendra le temps d'aller observer les glandes surrénales, siège de tant de lésions prolifératives chez les furets).
Si vous possédez plusieurs furets, il est très probable que l'un d'entre eux, n'importe quand durant son existence, développera un cancer des cellules des îlots de Langherans, « c'est dans la nature des choses ». En conséquence, veillez attentivement aux signes que j'ai décris, et demandez l'avis de votre véto si vous avez le moindre soupçon d'un problème.
Le lymphosarcome
Le lymphosarcome désigne le néoplasme hématopoïétique le plus répandu tant chez le furet que chez d'autres espèces animales, mais c'est cependant chez le furet que l'on observe la plus grande malignité (de l'affection, NDT). Bien qu'il existe une littérature appréciable concernant cette maladie, nous n'en savons en fait que peu de choses et malheureusement nous ne parvenons à sauver que peu (de furets atteints, NDT).
Ce (type de, NDT) néoplasme tend certainement à ce répandre. Les praticiens et pathologistes rapportent pareillement une augmentation remarquable des cas recensés durant les cinq dernières années – allant de un à deux cas par semaines pour certains praticiens. Alors que l'augmentation des cas de lymphosarcome ainsi que le regroupement géographique de ceux-ci laissait à penser qu'un virus serait en cause, à ce jour aucun agent pathogène n'a été isolé.
Différents types de lymphosarcome:
Tout d'abord, étudions les différentes formes que peut prendre le lymphosarcome. En résumé, il existe deux formes cliniques du lymphosarcome chez le furet – une forme lymphoblastique progressant rapidement, commune chez le furet âgé de moins de 2 ans ; et une forme chronique lymphocytique qui affecte quant à elle les furets âgés de 5-7 ans.
- La forme « classique » du lymphosarcome, provoquant le gonflement notable des ganglions lymphatiques, se voit chez les animaux âgés et c'est des deux formes du syndrome celle qui a le cours le plus long. Dans cette forme de la maladie, il y a infiltration de petits lymphocytes matures qui commencent à croître à l'intérieur des ganglions mésentérique et périphériques, allant jusqu'à effacer l'architecture nodale (des ganglions lymphatiques, NDT).
Plus tard, lorsque le mal évolue, ces lymphocytes néoplasiques vont infiltrer les viscères (le foie, les reins, les poumons et la rate), ce qui va causer des dommages internes à ces organes et provoquer ainsi la mort. La maladie est généralement insidieuse car elle n'engendre que peu de dommages visibles jusqu'à ce que l'infiltration des organes internes soit massive.
- La forme lymphoblastique [appelée aussi lymphosarcome juvénile], affecte les furets âgés d'un à deux ans est assez différente. Dans cette forme (du lymphosarcome, NDT), ce sont de grands lymphocytes immatures qui vont infiltrer très rapidement des viscères tels le thymus, la rate, le foie et bien d'autres organes. Peu ou pas d'invasion des ganglions lymphatiques rencontrée ici, un fait qui entraîne bien des diagnostics erronés de la part de cliniciens n'ayant pas de connaissances approfondies en matière de furets. Cette forme de la maladie peut engendrer une myriade de signes cliniques variant en fonction des organes atteints (par l'invasion des lymphocytes néoplasiques, NDT). L'un de ces signes les plus communément rencontré est la dyspnée, diagnostiquée souvent comme la conséquence d'une cardiomyopathie ou d'une pneumonie. Le risque de lésion est dans ce cas précis causé par la croissance anarchique du thymus provoquant une compression des poumons. Plus rare, l'infiltration massive du foie par des lymphocytes néoplasiques se remarque par l'augmentation du taux d'enzymes hépatiques et un ictère (jaunisse, NDT) pouvant suggérer une hépatite fulminante, etc.
Le lymphosarcome lymphoblastique devrait toujours être soupçonné lorsque l'on a affaire à toute affection sérieuse chez le jeune furet.
Il faut évoquer enfin les formes leucémiques du lymphosarcome, dans lesquelles des lymphocytes néoplasiques circulent dans le sang, elles ont été mises en évidence dans les derniers stades des autres variantes (de la maladie, NDT), mais elles demeurent en principe rares.
Diagnostic:
Dans de nombreux cas, diagnostiquer un lymphosarcome n'est pas chose aisée. Un diagnostic définitif requiert l'analyse du contenu d'un ganglion lymphatique ou une biopsie. Alors que la présence d'une population monomorphique de lymphocytes immatures à l'intérieur d'un ganglion lymphatique est assez caractéristique de la maladie, l'opinion d'un pathologiste ayant l'expérience du furet est grandement à rechercher dans tous les cas. Un diagnostic alternatif peut également être posé grâce à la biopsie d'organes internes d'animaux présentant des invasions d'organes internes, à ce sujet on observe que c'est la rate qui donne le plus grand nombre de cas positifs lors de l'analyse d'un prélèvement ou d'une biopsie.
Durant les cinq dernières années, on a observé une tendance inquiétante à l'augmentation des diagnostics de cette maladie – en cause le nombre élevé de lymphocytes interprété comme une preuve de lymphosarcome chez le furet. Alors que dans de nombreux cas de lymphosarcome, il y a effectivement une lymphocytose, on observe les mêmes changements de la formule leucocytaire lors de nombreuses affections sous-jacentes, dont un exemple marquant est l'infection gastrique causée par (la bactérie, NDT) Helicobacter mustelae. Le praticien prudent demandera qu'un diagnostic soit confirmé par l'examen d'un prélèvement ou une biopsie chirurgicale avant d'entamer un traitement quel qu'il soit.
Traitement:
Nombre de protocoles ont été publiés sur le traitement du lymphosarcome chez le furet [voir ci-dessous] ; cependant, le propriétaire (du furet malade, NDT) devra être informé du faible pourcentage de réussite avant le démarrage de toute forme de chimiothérapie.
Un protocole consistant en l'administration de Prednisone à raison de 1 mg/kg PO SID sera la cause d'une amélioration clinique initiale et d'une décroissance de la taille des ganglions lymphatiques. Cependant, la très grande majorité des animaux ainsi traités récidivera sous 4-6 semaines vers la forme invasive qui est, quant à elle, réfractaire à un traitement par la Prednisone. Le protocole à la fois le plus agressif et le plus populaire consiste en une combinaison, administrée par voie intraveineuse, d'agents chimiothérapeutiques – Vincristine, Asparaginase, Cyclosphosphamide et Doxorubicine (en association avec l'administration quotidienne de Prednisone par voie orale) durant une période de 14 jours. Ce traitement agressif paraît entraîner plus de cas de rémission que d'autres protocoles qui le sont moins.
En résumé, les praticiens ayant affaire aux furets sont certains de rencontrer régulièrement des cas de lymphosarcome. Nous devons nous souvenir de plusieurs choses lorsque ces cas se présentent pour évaluation et traitement. Plus le furet est montré jeune à la consultation, plus la progression du mal sera rapide et moins le pronostic sera favorable. Les jeunes furets montrent souvent des signes de faiblesse cardiaque ou des problèmes respiratoires dus à la croissance anarchique du thymus. Le diagnostic du lymphosarcome se base sur la présence d'une population momomorphique de lymphocytes blastiques dans le prélèvement effectué à l'aide d'une aiguille fine ou en accomplissant la biopsie chirurgicale d'un ganglion lymphatique ou, plus rarement, d'un organe interne ; et NON PAS à partir des changements observés lors de l'analyse des résultats d'une numération globulaire complète. Alors que la Prednisone peut donner initialement des résultats probants, des formes plus agressives de chimiothérapie peuvent accroître les chances de rémission. En conclusion, tous les furets atteints par le lymphosarcome doivent faire l'objet d'un pronostic réservé avant même qu'un protocole de traitement ne soit initié.
Ulcère gastrique
Cette bactérie, décrite pour la première fois en 1990, est devenue la source de maladie la plus importante chez le furet de compagnie. H. mustelae a la capacité de causer deux pathologies gastrique distinctes : l'ulcère des muqueuses gastriques (présumé), et la gastrite chronique atrophique.
Helicobacter mustelae est extrêmement répandu chez les furets de compagnie. Plusieurs études, basées sur des populations de furets très diverses, ont montré que pratiquement chaque furet en était porteur. Comme la bactérie se propage par la voie orale/fécale, les bébés sont généralement infectés par leur mère durant leurs deux premières semaines d'existence. [Il existe des preuves selon lesquelles un évènement stressant (ou une maladie) peut être la cause de l'explosion du nombre d'Helicobacter mustelae, qui deviennent alors un problème, alors que la fin du stress ne signifie pas pour autant un retour à la normale].
H. mustelae semble être capable de causer deux pathologies de l'estomac distinctes chez les animaux affectés – la gastrite chronique atrophique et l'ulcère des muqueuses gastriques. La gastrite chronique atrophique se retrouve fréquemment chez les furets âgés de plus de quatre ans. Chez ces animaux, la bactérie cause la gastrite par deux mécanismes – a) la stimulation d'une nette réaction lymphoplasmacytaire inflammatoire, résultant d'une perte d'épithélium glandulaire particulièrement au niveau du pylore, et b) la faculté qu'elle possède d'augmenter le pH stomacal. Alors que les signes cliniques et la progression de la maladie peuvent énormément varier selon les individus, les dommages causés progressivement à la muqueuse gastrique aboutissent très souvent aux symptômes après quatre ans ou plus (d'infection massive, NDT).
De plus, même si une relation de cause à effet claire n'a toujours pas été définitivement prouvée entre la présence de l'Helicobacter mustelae et l'ulcère gastrique, les preuves montrant la relation entre les deux commencent à émerger.
Les cytotoxines libérées par nombre d'espèces d'Helicobacter ont la capacité de léser directement les cellules épithéliales et les muqueuses gastriques.
En outre, on a prouvé récemment que des furets infectés par l'H. mustelae présentaient des taux élevés de gastrine (hormone polypeptide sécrétée par l'estomac, NDT) dans le plasma 30 à 60 minutes après la prise d'aliments. Pour ces raisons, tout traitement de l'ulcère de l'estomac doit être combiné à une thérapie anti-bactérienne associée afin d'éliminer l'Helicobacter mustelae.
Un traitement de l'helicobactériose gastrique doit être fortement envisagé pour tout furet présentant des symptômes vagues de problèmes gastro-intestinaux, comme l'inappétence, les selles molles ou les vomissements intermittents. [Également la perte de poids, des selles noires et rares, et des grincements de dents. Souvenez-vous cependant que tous les furets ne montreront pas tout ou partie de ces symptômes].
Lésions macroscopiques : l'endoscopie ou la nécropsie ne sont généralement pas indiquées dans les cas de gastrite chronique atrophique. Une biopsie chirurgicale de la région pylorique de l'estomac est en revanche recommandée afin de porter un diagnostic définitif de l'infection par l'Helicobacter mustelae. Les grands aspects de l'ulcère gastrique ont été abordés auparavant (voir ci-dessus). L'infection par l'H. mustelae est également la cause la plus commune de gonflement du noeud lymphatique mésentérique, ceci étant dû à la profonde réponse inflammatoire qu'elle (la bactérie, NDT) initie dans la zone du pylore.
Lésions microscopiques : la teinture d'argent est le colorant indiqué pour démontrer la présence de la bactérie dans le mucus superficiel et les emplacements extracellulaires des glandes gastriques (ces glandes sécrètent le mucus, le peptinogène, l'acide chlorhydrique… NDT). La zone du pylore est le site à privilégier pour pratiquer une biopsie, bien qu'un petit nombre de bacilles puissent être également vus dans le fundus (partie d'un organe opposée à son orifice, NDT) et le duodénum dans le cas d'animaux sévèrement infectés. Chez les animaux infectés, des gastrites lymphoplasmatiques à différents stades et des pertes de glandes gastriques peuvent être vus, les dommages les plus graves survenant au niveau du pylore.
Maladie des glandes surénales
« Mon furet perd ses poils ».
Alors que la perte de poils chez le furet peut survenir pour beaucoup de causes, je souhaiterais me concentrer sur la raison la plus commune, tendant à devenir le sujet le plus discuté à propos de la perte de poils sévère – à savoir les lésions prolifératives des glandes surrénales chez le furet.
Les furets atteints de lésions au niveau de leurs glandes surrénales – comprenant aussi bien des zones hyperplasiques que des néoplasies malignes du cortex (de la glande, NDT) – montrent en principe les mêmes signes cliniques quelle que soit la forme de la tumeur présente. Ces symptômes, sont aisés à reconnaître et, dans la majorité des cas, si caractéristiques qu'aucun autre test de diagnostic n'est nécessaire avant d'entreprendre un traitement.
Les symptômes de la maladie des glandes surrénales chez le furet sont très bien documentés (Fox et al. (et alii, et autres, NDT), 1993, Rosenthal et al., 1993, Lipman et al., 1993), cependant, les causes de ces symptômes ne sont pas clairement établies. Les lésions des glandes surrénales peuvent être observées dans une fourchette d'animaux âgés de un à sept ans, la moyenne se situant vers 3 ans 1/2. Dans une étude (Rosenthal, 1993), 70% des furets affectés étaient des femelles. La perte de poils (ou alopécie), est de loin le symptôme le plus commun chez les furets atteints (par cette maladie, NDT). La perte de poils commence souvent par la queue, et progresse sur le tronc, les flancs et l'abdomen jusqu'à ce que le pelage ne soit plus visible que sur le cou, la tête et les extrémités. De plus, chez les femelles stérilisées, la vulve se met à enfler de sorte que le propriétaire peut croire faussement à des chaleurs. Un mucus clair suintant de la vulve peut également être observé. (Le gonflement de la vulve chez une femelle stérilisée est à lui seul une raison suffisante pour entreprendre une exploration chirurgicale de l'abdomen). D'autres signes cliniques peuvent être observés chez les furets atteints par la maladie des glandes surrénales, comme des démangeaisons, soif et mictions en excès, anémie, perte de poids et, dans les cas avancés, difficultés à utiliser le train arrière.
La raison de la perte des poils et du gonflement vulvaire reste inconnue. Dans d'autres cas, avec hyperadrénocorticisme, la mise en circulation d'un fort taux de corticostéroïdes de provenance surrénale, provoque l'atrophie des bulbes pileux et l'amincissement de la peau elle-même, ce qui provoque l'alopécie. Mais depuis que nous savons que ces furets (malades, NDT) ne peuvent avoir des taux de cortisone aussi élevés, cette cause ne suffit pas à expliquer les signes cliniques que nous observons. Une théorie plausible a été avancée par des spécialistes du Centre Médical pour Animaux de la ville de New-York. (Rosenthal, 1993). Partant du fait que 36% des furets affectés avait un taux élevé d'oestrogènes dans le sang, la croyance que la stérilisation précoce (la plupart des furets aux U.S.A. sont stérilisés avant l'âge de six semaines) provoque le peuplement des glandes surrénales par des cellules ayant la particularité de sécréter des hormones sexuelles en se développant de manière à « combler le vide » semble être confirmée. Un fort taux d'oestrogènes est connu pour causer l'atrophie des follicules pileux et également causer le gonflement de la vulve chez les femelles comme si elles étaient en chaleurs. De fait, le Dr Rosenthal a démontré que le taux d'oestrogènes présent dans le sérum sanguin était effectivement plus élevé chez les furets atteints de la maladie des glandes surrénales.
Le traitement de la maladie des glandes surrénales chez le furet consiste principalement en l'ablation de la glande affectée. [Si la question d'argent pose problème, le Dr Tom Kawasaki à Woodbridge VA, opèrera probablement pour moins de 300 $ (et cela sera le cas de nombreux vétos)]. Dans la plupart des cas, la surrénalectomie est pratiquée uniquement si les symptômes sont évidents. Les examens préopératoires de routine seront à pratiquer chez tous les animaux âgés de plus de 4 ans, comme cela est fait pour n'importe quel type d'intervention chirurgicale. Les tests de diagnostic pratiqués sur d'autres espèces afin de dépister les maladies des glandes surrénales ne sont que rarement utiles chez le furet.
Le test spécifique de détermination du taux d'oestrogènes chez le furet n'est pas facilement disponible, même auprès de laboratoire d'analyses médicales, et dans la plupart des cas, il n'est pas nécessaire pour confirmer le diagnostic.
En principe, l'une des deux glandes est notablement plus volumineuse que l'autre, et c'est elle qui est ôtée. Pour d'obscures raisons, la glande surrénale gauche est impliquée dans la majorité des lésions (64%), alors que la droite l'est seulement dans 26% des cas, et 8% des furets souffrent des deux glandes à la fois. L'ablation d'une glande surrénale est en général une opération bien tolérée chez les furets, et dans le cas où l'affection est cantonnée à cette glande, les signes cliniques vont disparaître (par ex. les poils vont repousser, et la vulve va désenfler pour reprendre sa taille normale). Chez les sujets atteints de manière bilatérale, l'ablation complète d'une des glandes et partielle de l'autre a été déjà tentée, mais cela implique des risques post-opératoires plus importants.
L'acte chirurgical en lui-même n'est guère compliqué. La surrénalectomie gauche est plutôt aisée, et présente peu de risques de complication. A cause de sa position, près de gros vaisseaux sanguins, (l'ablation de, NDT) la glande surrénale droite nécessite un geste chirurgical plus précis de la part du praticien. Comme toujours, si votre vétérinaire est peu habitué à cette pratique chirurgicale, il prendra conseil auprès d'un confrère plus expérimenté. Dans le cas où l'excision de la glande surrénale incriminée ne serait pas envisageable, un traitement médical mettant en œuvre des médicaments dont le rôle est de détruire une large fraction des cellules du cortex surrénal pourrait être tenté. Malheureusement, ces médicaments ne ciblent pas les cellules sécrétrices d'oestrogènes, et agissent également sur les autres. Pour cette raison, cette forme de traitement est à réserver uniquement aux animaux pour lesquels la chirurgie est contre-indiquée.
Hélas, toutes les chirurgies pratiquées sur les glandes surrénales ne se terminent pas par un succès. La mortalité post-opératoire oscille entre 10% environ (estimation personnelle de Tom Kawasaki) et 12,5% (Rosenthal, 1993). La cause de cette mortalité est inconnue, certaines théories se basent sur l'incapacité de la glande non affectée à produire assez de cortisol à bref délai, l'hyperactivité de l'autre glande ayant entraîné son atrophie.
Observation personnelle – alors que certains propriétaires croient que la perte de poils est d'ordre purement esthétique et souhaitent « ne pas imposer à leur animal familier le stress d'une opération », laissez-moi vous dire que les dommages amenés par la maladie des glandes surrénales chez les furets sont cumulatifs et progressifs. Les animaux atteints par cette maladie ne perdent pas seulement leurs poils – mais aussi de leur masse musculaire, et ont peu de vivacité. Alors que les lésions elles-mêmes sont rarement mortelles (en plus de cent-vingt cas, je n'ai observé que deux cas de tumeurs ayant métastasé), leurs conséquences cliniques sont invalidantes et réduisent grandement la qualité de vie des furets.
(Lorsque j'ai remarqué les symptômes de ces maladies chez l'une de mes furettes, âgée de six ans à ce jour – je l'ai opérée immédiatement. Les poils ont repoussé, la vulve est revenue à sa taille normale et elle est plus en forme que jamais).
La maladie des glandes surrénales chez le furet est habituelle, et si elle est détectée par un propriétaire attentif ou un praticien expérimenté, on en vient facilement à bout.
Entérite- ECE
Qu'est-ce que l'ECE ?
Courant 1994, on a vu une mystérieuse maladie apparaître chez les furets et se répandre, plus particulièrement dans le milieu des concours. Elle a eu pour nom de baptême initial « les (selles, NDT) vertes », mais son nom officiel est « entérite catarrhale épizootique (ECE, NDT)» (du furet). (« Entérite » signifie : affection de l'intestin, « catarrhale » veut dire qu'il s'agit de l'inflammation d'une muqueuse, et « épizootique » qu'il s'agit d'un mal épidémique spécifique aux animaux. Cette maladie se caractérisait par la production soudaine d'une diarrhée vert brillant ou jaunâtre. (Noter cependant que la couleur verte signifie simplement que la nourriture passe fort peu de temps à l'intérieur de l'appareil digestif du furet. Ces animaux font de la diarrhée pour tant d'autres raisons, et donc qu'il ne faut pas paniquer si l'on se retrouve un beau jour devant des selles molles et verdâtres). Aucune cause spécifique de la maladie n'a été mise à jour de manière évidente, il pourrait bien s'agir d'un virus et cette hypothèse paraît être de plus en plus plausible aujourd'hui.
Une ECE non suivie de complications chez un jeune furet en bon état général dure en général 7-10 jours, mais dans environ 20% des cas la maladie prend de l'ampleur, étant donné la réponse immunitaire très violente induite, et peut évoluer en un syndrome chronique qui va s'étaler dans le temps, bien après la manifestation initiale. Les furets qui ont contracté le mal peuvent rechuter longtemps après leur guérison apparente – on ne sait pas au juste combien de temps après, mais l'estimation est de six mois, peut-être plus.
Il est couramment admis qu'un furet ayant contracté l'ECE ne récidivera pas mais les intestins irrités, spécialement chez les furets pour lesquels la maladie s'est prolongée, sont très sensibles au stress ou à la contrariété et de ce fait les furets considérés comme « guéris » peuvent présenter les symptômes d'une récidive (d'ECE, NDT), alors qu'il n'en est rien.
J'ai discuté longuement avec le Dr Williams au sujet de nos expériences et de mes opinions au sujet de la maladie (l'ECE, NDT) et voici ce que je peux vous en dire : la maladie dont il est question est une entérite, ou inflammation/infection des intestins. Elle endommage la muqueuse (le revêtement délicat de l'intestin dont le rôle est d'absorber les nutriments et l'eau nécessaires au corps), ce qui provoque une diarrhée et un excès de production de mucus. Dans les cas sévères (de la maladie, NDT), il peut y avoir de profondes ulcérations et des saignements à l'intérieur même du périmètre intestinal. Les selles peuvent aller du vert brillant, molles et glaireuses ; au rouge sombre, noires et peu abondantes. Le Dr Williams a vu des parois intestinales redevenir anormales après plus d'un an après que le furet ait présenté les premiers symptômes de la maladie. A ce jour, la cause (de la maladie, NDT) est inconnue, mais le Dr Williams, qui possède une solide expérience en la matière, a observé au microscope des tissus infectés et, à l'issue de ses observations, pense qu'il pourrait s'agir d'un coronavirus (c'est un type de virus à ARN de la famille des Coronaviridae, il cause une maladie considérée de modérée à grave. Souvent, il est confondu avec le parvovirus canin. Le virus s'attaque au système digestif et cause une diarrhée avec sang, des vomissements, de la fièvre, une perte d'appétit et une dépression, NDT) ou d'un rotavirus (ce virus a reçu ce nom, inspiré de sa morphologie en forme de roue (rota en latin). Les rotavirus entraînent des infections intestinales fréquentes qui peuvent êtres sévères y compris chez les humains, NDT).
Le virus peut se transmettre par les fluides corporels infectés. Il peut se répandre par l'intermédiaire de gouttelettes émises dans l'air (postillons, NDT), ou par contact direct avec un furet infecté. La période d'incubation, aux dires du Dr Williams, serait de 2 jours environ, et il pense que les animaux sont porteurs sains (du virus, NDT) au moins 4 mois après les premières manifestations de la maladie.
On désigne comme « porteurs sains » les furets ayant survécu au mal et paraissant en bonne santé, mais susceptibles de répandre le virus via les selles et, de ce fait, toujours contagieux pour leurs congénères.
La maladie présente une forte morbidité (nombre d'animaux qu'elle affecte), mais en revanche elle n'est que fort peu mortelle (peu d'animaux atteints en meurent). Les furets ne meurent pas directement de cette maladie, mais d'une combinaison de facteurs aggravants pouvant être exacerbés par elle.
Lorsqu'un foyer compte plusieurs furets, une fois l'infection arrivée sur place, elle va atteindre pratiquement 100% de l'effectif, quelles que soient les conditions de vie et d'hygiène en place. Si une surveillance est mise en place, en même temps qu'un traitement approprié, la mortalité pourra être seulement de 0 à 2%.
Chez les furets de moins de trois ans, n'ayant pas de problème de santé majeur, la maladie passe rapidement, et ne cause que quelques jours de diarrhée verte et glaireuse après quoi tout est terminé. La plupart des sujets très jeunes ne nécessitent aucune médication, il est nécessaire cependant de surveiller s'ils mangent, boivent et s'ils urinent. Si un furet cesse de s'alimenter, devient léthargique ou se déshydrate, il devient nécessaire de lui fournir du liquide soit par voie buccale, soit en perfusion. Quelques furets nécessitent un régime léger, jusqu'à ce que les selles redeviennent fermes, on peut par exemple leur donner des pots pour bébés, ou des (Pro Plan, NDT) Science Diet AD. Nous donnons parfois de antibiotiques afin de prévenir les infections bactériennes secondaires. Il peut être utile d'administrer un pansement intestinal, tel le Pepto Bismol (antiacide composé de carbonate de calcium CaCO3 et de sous-salycylate de bismuth, NDT) ou le Kaopoctate (kaolin/pectine, NDT) (1-2 cc deux à trois fois par jour), afin de panser le tractus intestinal et d'apaiser les zones potentiellement ulcérées [le Carafate (antiulcéreux, sel basique d'aluminium de sulfate acide de saccharose, NDT) et le Cytotec (antiulcéreux, misoprostol, NDT) peuvent également aider, parlez-en à votre véto]. Il existe par ailleurs quantité d'autres remèdes à base de plantes, ou homéopathiques qui ont été testés. Aucun d'entre eux n'a donné de résultat reproductible, mais si vous souhaitez en essayer un, parlez-en au préalable à votre vétérinaire. Certains produits, comme la vitamine C sont contre-indiqués, car très irritants pour la paroi intestinale en cas d'inflammation.
Les furets plus âgés qui sont souvent atteints par d'autres problèmes de santé, tels que le lymphome, l'insulinome, la maladie des glandes surrénales, des maladies des reins ou du cœur peuvent être plus sérieusement affectés (par l'ECE, NDT). Même si le pourcentage des animaux âgés qui décèdent réellement (des suites de l'ECE, NDT), est très bas, la maladie prendra chez eux beaucoup plus de temps à guérir. Les vieux furets sont plus sujets à la déshydratation et développent plus volontiers des ulcères intestinaux hémorragiques. Nous avons traité l'un de ces furets avec succès, moyennant force transfusions sanguines, car son taux de globules rouges avait dramatiquement baissé à cause d'une hémorragie due à un ulcère intestinal. Ces patients (âgés, NDT) nécessitent beaucoup de soins et doivent être attentivement surveillés. Naturellement l'une des maladies (parmi celles dont souffrent ces furets, NDT) cherchera à prendre le dessus sur les autres, ce qui peut potentiellement affaiblir le système immunitaire de ces animaux.
Il existe un autre aspect de cette maladie qui a été observé durant les derniers mois , et qui n'a été observé que chez les furets âgés.
Nous avons vu plusieurs furets de âgés de plus de trois ans, affectés chroniquement par d'autres problèmes de santé sérieux, qui ont surmonté victorieusement la diarrhée, mais au prix d'une perte de poids très significative durant les trois semaines qui ont suivi (la diarrhée, NDT). J'en ai discuté avec le Dr Williams, et nous en avons conclu qu'il y avait eu un problème d'absorption des nutriments au niveau de la paroi intestinale. Comme nous l'avons dit, la muqueuse intestinale peut demeurer toujours anormale jusqu'à un an après l'infection initiale. Ces animaux présentaient un appétit et des selles normales, mais ne semblaient pas pouvoir prendre du poids. Le cas de chaque animal a été analysé individuellement, mais un seul s'est révélé capable de reprendre (du poids, NDT) suite à un complément d'apport en matières grasses tels que la crème fraîche ou le jaune d'œuf donné avec des suppléments pour furets ou de la nourriture pour chats de haute qualité.
NE PAS donner de produits laitiers à un furet atteint de diarrhée, cela ne faisant qu'aggraver le problème. Utiliser des aliments riches en hydrates de carbone ne semble pas être efficace. Les furets utilisent bien mieux les matières grasses que les hydrates de carbone afin de produire de l'énergie. Donc, en cas de dépérissement, il est plus indiqué d'augmenter la part de graisses dans la ration alimentaire.
Attention à l'excès de protéines (trop d'œufs), car certains vieux furets présentent des problèmes rénaux sous-jacents, qui vont s'amplifier en cas d'excès de protéines. Le Dr Williams a suggéré que dans certains cas, l'usage de corticostéroïdes peut aider à la reprise de poids en supprimant l'inflammation intestinale en cours. S'il vous plait, n'utilisez de tels médicaments que sous le contrôle de votre vétérinaire.
Maladie alléoutienne
Les premières éruptions de l'ADV ont étés annoncés en Amérique (de façon extrême), le Canada, l'Angleterre, le Japon, le Danemark, les parties de l'Italie et les Pays-Bas
- On suppose que le virus ai était amené en Europe par l'importation de furets de la Nouvelle-Zélande ("Southland" ou "Mystic Ferrets") (des études ont été faites aux USA pour confirmer les soupçons)
- Par une variété du vison (probablement le Mink). Aux USA dans les années 40 une faiblesse immunitaire est découverte. L'infection des visons par le virus ADV en résulte en 1956 (d'où le nom Aleutian Mink Disease Virus)
- En 1967, l'ADV était établi aux USA chez le furet (on suppose que la maladie provient de fermes d'élevages de visons dans lesquelles étaient aussi élevées des furets), en 1978 au Canada, en 1984 en Nouvelle-Zélande
- En 1990, l'ADV s'est propagé en Angleterre (en 1991, 33 animaux étaient testés positivement à proximité de Londres, ceux-ci avaient fréquemment des organes agrandis) et aux Pays-Bas
Malheureusement, n'est pas encore reconnu suffisamment, si et dans quelle mesure des furets ont été atteints en Allemagne. Cependant, on peut supposer que la maladie s'est propagée dans la même mesure que dans les autres pays européens, mais il est prouvé que les furets importés de la Nouvelle-Zélande étaient plus gravement atteints.
incubation de la maladie : jusqu'à présent le déroulement de la maladie et la période d'incubation sont peu connus.
- on suppose que la maladie se propage par le contact direct et indirect avec des liquides du corps (le sang, la salive, l'urine et les crottes) Le Dr Bruce William USA suppose qu'un contact intensif est nécessaire pour une transmission (depuis peu les recherches ce sont intensifiées). L'ADV peut également être transmis par une furette sur ces furetons.
- Cela peut durer des mois voire des années avant que la maladie ne se déclare chez un furet contaminé (peut-être même jamais)
Les plupart des furets en contact avec le virus ne deviennent jamais malade!!
- l'ADV provoque une augmentation des anticorps dans le sang lesquels devraient normalement rendre le virus inoffensif (malheureusement ce n'est pas le cas)
- Les anticorps développent seulement une sorte de "complexe immunitaire" lequel se propage dans divers organes (comme par exemple les reins, le foie, la bile, la moelle épinière, l'intestin, l'estomac, les veines et la vessie.
Si un animal est infecté, les anticorps neutralisent normalement le virus. Pourtant chez le furet (et visons) des quantités énormes d'anticorps sont produites, et comme les anticorps n'éliminent pas le virus, ils sont inefficaces. Donc le corps en produit de plus en plus, et la maladie se répand de manière effrénée.
- En outre, le virus provoque un affaiblissement du système immunitaire, si bien que l'animal concerné est moins protégé.
Symptômes : les majorité des furets contaminés ne montrent aucun symptôme de maladie. Seulement une partie des furets contaminés devient réellement malade, les symptômes varient suivant la partie du corps infectée et cause une inflammation (et la mort soudaine d'un animal apparemment sain est possible)
Symptômes de la maladie : la plupart des furets atteints déclarent les maladie suivantes :
1) maladies chroniques : l'animal concerné devient par phase de plus en plus malade. Les symptômes sont : la perte de poids, une mauvaise qualité de poils, langueur et manque d'appétit (peu d'appétit ou vomissement) et finit souvent souvent par un disfonctionnement du foie ou des reins. En outre, des ophtalmies, pneumonies et problèmes de coeur sont possibles.
2) Problèmes neurologiques : affaiblissement ou paralysie des membres postérieurs, qui peuvent se propager aux membres inférieurs. D'autres signes sont la léthargie, du sang dans les selles et des tremblements.
Les symptômes de l'ADV sont très divers et très éloignés. En outre, ils ressemblent beaucoup à des symptômes de maladies fréquemment observés chez des furets. C'est pourquoi il est pratiquement impossible de diagnostiquer la maladie en se basant uniquement sur les symptômes!! Un diagnostic définitif ne peut pas être fait tant que l'animal est en vie.
La splénomégalie
La splénomégalie, ou hypertrophie de la rate, est l'une des grandes interrogations marquantes en médecine du furet aujourd'hui. En tant que pathologiste vétérinaire, plus de 15% de mes biopsies chirurgicales concernent des rates hypertrophiées. Etant propriétaire de furets, j'ai pu voir les rates de plusieurs de mes furets croître et décroître en taille durant des années. En vérité, l'un de mes furets, âgé à présent de sept ans a vécu avec une rate hypertrophiée une grande partie de sa vie.
Les faits - nous ignorons ce qui cause la splénomégalie chez le furet. Il existe plusieurs théories et j'ai ma propre opinion sur le sujet (nous verrons cela un peu plus tard), mais personne n'a encore de certitudes (sur la question, NDT). Souvenez-vous que, comparé aux chiens et aux chats, nous en savons peu sur les maladies affectant le furet. Alors que nos connaissances sur ces espèces (les chiens et chats, NDT) augmentent chaque jour, il se passera encore bien des années avant que nous n'amassions autant de connaissances sur les furets que nous n'en avons sur les animaux de compagnie plus traditionnels.
Et tout d'abord, quel rôle joue la rate ? Cet organe a en fait plusieurs fonctions. La plus importante d'entre elles est d'agir comme un filtre pour le sang, lequel va être passé au crible en permanence afin que puisse être détectée la présence d'agents bactériens ou d'une inflammation contre lesquels la rate va envoyer combattre ses gros bataillons de globules blancs. De plus, la rate agit comme une sorte d'entrepôt - chez quelques espèces, elle conserve 10-15% du volume sanguin total en réserve, ce sang pouvant être remis en circulation en cas de nécessité.
En outre, la rate va retenir les vieux globules rouges, qui une fois capturés, seront littéralement digérés par les globules blancs qui y résident - le fer contenu dans ces hématies étant récupéré pour être soit réutilisé si besoin est, soit stocké dans l'organe pour des utilisations futures. En conséquence, la rate chez de nombreuses espèces, et spécialement chez le furet est l'endroit où les nouvelles cellules sanguines, tant rouges que blanches, sont fabriquées en complément de celles fournies par la moelle osseuse. Ce processus démarre en principe lorsqu'il y a besoin de ces cellules plus que d'habitude (c'est-à-dire en cas d'hémorragie, ou d'infection systémique).
Il s'agit là de faits. En voici un autre : seules 5% des hypertrophies de la rate que j'ai pu examiner lors de mon travail de pathologiste étaient le résultat d'une quelconque néoplasie - le lymphosarcome étant dans ce cas le plus communément incriminé en tant que cause d'une splénomégalie.
De loin, la cause la plus banale de l'hypertrophie de la rate chez le furet est l'accumulation en très grand nombre de globules rouges et blancs en cours de développement (phénomène connu comme « hématopoïèse extra-médullaire »).
Qu'est-ce qui provoque cette hématopoïèse splénique ? Bien, c'est ici que la théorie commence.
1. La théorie virale. Alors que certains, par facilité, ont prétendu qu'un virus serait à l'origine de ce phénomène, aucun n'a été isolé, et à mon avis, cette théorie reste encore à prouver.
2. La théorie de l'hypersplénisme. Il y a plusieurs années de cela, le cas d'un furet avec rate hypertrophiée, dont la numération sanguine chutait progressivement, a été reporté et publié. Après ablation de la rate, la numération sanguine s'était stabilisée. Cette théorie avance qu'un mauvais fonctionnement de la rate serait responsable de la destruction de globules rouges en trop grande quantité. Le terme « hypersplénisme » a été donné à ce phénomène, en référence à la maladie humaine qui lui présente certaines similitudes. Cependant, il s'agissait d'un cas isolé, et aucun autre n'a été signalé depuis.
3. Ma théorie, à présent (après tout, c'est MON article…) Ceci n'est pas le résultat d'une étude formelle - seulement mon opinion basée sur l'examen de centaines de cas de splénomégalie avec signes cliniques associés. Nous savons que l'hématopoïèse extra-médullaire survient lors d'une forte demande en globules soit rouges soit blancs, et il n'y a pas lieu de croire que cela ne se passe pas ainsi pour les furets. Mais seulement peu de ces animaux présentaient les signes d'une anémie ou d'une récente hémorragie - ceci nous laisserait plutôt penser à une infection chronique sous-jacente (pour « qui couverait », NDT), avec pour conséquence l'accroissement de la demande en cellules sanguines. Bien, j'ai eu plus que ma part en gastro-entérites et en infections rénales, mais cela laisse encore un grand nombre de cas sans cause apparente. Cependant, lorsqu'on fait marche arrière, et que l'on observe à l'autopsie des furets à la rate hypertrophiée, un grand pourcentage d'entre eux présente les signes évidents d'une gastrite chronique due à l'infection par l'Helicobacter mustelae. L'Helicobacter est la cause d'une infection bactérienne très commune chez les furets qui, au fil du temps, va provoquer une vive réponse inflammatoire de l'estomac et des ganglions lymphatiques associés. En fait, il est rare qu'un animal âgé de plus de 4 ans ne présente pas une infection par l'Helicobacter à l'examen microscopique.
Je crois que la maladie chronique due à l'infection gastrique par l'Helicobacter est responsable, dans un grand nombre de cas (mais pas dans tous), de la splénomégalie chez le furet.
A présent, jetons un œil sur une autre question, probablement plus importante - que devons nous faire face à une rate hypertrophiée ? Les furets n'ont pas un besoin vital de leur rate - ils tolèrent fort bien la splénectomie et cette opération est communément pratiquée. Mais plutôt que d'enlever toute rate un peu grosse qui se présenterait, nous devons en préalable à l'intervention chirurgicale, établir des critères permettant d'établir si l'opération est nécessaire ou pas. Idéalement, nous préférerions ne jamais opérer mais, pour différentes raisons, nous ne pouvons pas toujours agir ainsi.
Lorsqu'un néoplasme n'est pas présent, le pour et le contre d'une opération doivent être débattus avec votre vétérinaire. Si l'animal a simplement une grosse rate, mais ne présente aucun symptôme de maladie et ne souffre d'aucune gêne, il est préférable de ne pas opérer. Cependant, si l'animal est gêné dans sa vie quotidienne, est léthargique et n'a plus d'appétit, ou subit une baisse de tonus, alors la rate devra être ôtée. Enfin, si la rate est très hypertrophiée, même si l'animal reste actif, là encore la splénectomie devra être envisagée en raison du risque de déchirement des tissus de l'organe.
Jusqu'alors, la jurisprudence ordonnait d'ôter toute rate hypertrophiée chez les furets. Cependant, il est nécessaire dans tous les cas de consulter votre vétérinaire afin qu'il mène les investigations nécessaire et prenne les mesures nécessaires à la santé et au bien-être de votre animal de compagnie.
La cardiomyopathie
La cardiomyopathie (CMP) est une maladie cardiaque commune chez nombre d'animaux de compagnie, chiens, chats et autres espèces, notamment notre petit ami le furet comme le savent de nombreux propriétaires et éleveurs. Le terme « cardiomyopathie », issu du grec, signifie littéralement « une maladie du muscle cardiaque » et ceci résume malheureusement à peu de mots ce que nous savons de cette maladie.
La cause de la CMP chez le furet, aussi bien que chez le chien ou le chat, reste inconnue. S'agissant des humains, chez qui la CMP a été diagnostiquée en premier et étudiée de manière intensive, c'est aussi largement le cas, même si on dénombre quelques types de CMP qui pourraient résulter de maladies endocrines préexistantes, affections virales, intoxications (alcoolisme compris), et déficiences nutritionnelles (Robbins, 1989). Une des causes de la CMP a été élucidée chez le chat, et même si elle n'a pas été formellement reliée au cas du furet, elle n'en demeure pas moins probable (chez le furet, NDT) – la déficience en taurine. (C'est pour cette raison qu'il faut s'assurer que la nourriture de son furet inclut de la taurine, à vérifier impérativement sur l'emballage lors de l'achat.)
La CMP chez le furet est une maladie insidieuse – la majorité des dommages causés au coeur surviennent longtemps avant que le propriétaire ne réalise que son animal est malade. Les dommages causés en général par tous les types de CMP sont identiques – mort des fibres cardiaques, remplacés par des tissus cicatriciels. Ces tissus n'ont pas la faculté de transmettre l'influx électrique, ni celle de se contracter, contrairement aux fibres cardiaques. Au fur et à mesure de la perte des fibres cardiaques, le coeur s'affaiblit et ne peut plus assurer un pompage efficace du sang. Avec pour résultat les deux signes cliniques permettant de retrouver la signature de cette pathologie cardiaque chez le furet : a) un coeur élargi, et b) un « reflux » du sang dû à l'incapacité du coeur affaibli à assurer correctement sa fonction de pompe (ce qui est à la base d'un syndrome connu comme la « cardiomyopathie congestive » - expliqué ci-dessous).
Lorsque le sang reflue dans le corps du furet, il peut aller dans beaucoup d'endroits – dans l'abdomen avec pour résultat un ventre gonflé, empli de liquide. De plus, il peut refluer dans l'espace compris entre les poumons, voire dans les poumons même. Si du liquide reflue dans les poumons, le furet fera entendre en premier lieu une faible toux. Puis, lorsque la montée de liquide va s'accentuer, la toux va s'aggraver, et le propriétaire remarquera alors une brusque baisse du tonus de son animal. Au stade ultime de la maladie, le furet aura de grandes difficultés à respirer, de par la combinaison du liquide présent dans ses poumons et dans son abdomen (qui va exercer une pression sur le diaphragme, jusqu'à empêcher la respiration profonde du furet). Voilà ce qui est connu pour être la cardiomyopathie congestive.
J'ai également rencontré des cas différents de cardiomyopathie chez une poignée de furets, il s'agit de ce qui est connu chez le chat comme étant une « cardiomyopathie hypertrophique ». Cette maladie se décrit comme une croissance excessive des fibres cardiaques qui vont empiéter sur le diamètre intérieur du coeur et, de cette manière, réduire l'efficacité du pompage du sang qui pénètre dans le coeur. Les signes cliniques de ce type de CMP sont les mêmes que ceux précédemment décrits pour la CMP congestive.
Le diagnostic de la maladie est difficile aux premiers stades, mais devient progressivement évident lorsque le mal s'installe. Tous les signes (cliniques, NDT) (élargissement du coeur, présence de liquide dans l'abdomen ou autour des poumons) peuvent être mis en évidence par la radiographie (ou « rayons X »), et c'est la première méthode permettant d'établir le diagnostic chez les animaux atteints. Des examens plus poussés, telle l'échocardiographie peuvent être pratiqués dans quelques cliniques vétérinaires, et peuvent aider au repérage précoce des cas.
Nous avons dit que la CMP est une maladie insidieuse et progressive, qu'il n'y avait pas de guérison possible, seulement un traitement. Le traitement de ce type de pathologie cardiaque se mène sur deux fronts : on doit d'abord réduire la quantité de liquide qui se trouve dans des endroits inhabituels puis, augmenter la force des contractions du coeur. Les diurétiques sont utilisés afin de déplacer l'excès de liquide de l'abdomen et des poumons, ainsi que pour maintenir le sang à un volume tel qu'il puisse être pompé par un coeur affaibli. La digitaline (tonicardiaque extrait de la digitale, NDT) et médications analogues seront administrées seulement lorsque le coeur deviendra très faible.
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